Ácido N-(2-acetamida)iminodiacético Cas: 26239-55-4 99% Pol branco
| Número de catálogo | XD90194 |
| Nome do produto | ADA (ácido N-(-2-acetamido)iminodiacético) |
| CAS | 26239-55-4 |
| Fórmula Molecular | C6H10N2O5 |
| Peso Molecular | 190.15 |
| Detalles de almacenamento | Ambiente |
| Código Tarifario Harmonizado | 29241900 |
Especificación do produto
| Fe | <5 ppm |
| Pb | <5 ppm |
| Perda por secado | <0,5 % |
| Cinza sulfatada | <0,1 % |
| Aparición | Po branco |
| Outros disolventes | Ningún |
| Tempo de disolución (9 g en 91 ml de NaOH 1 M, axitación magnética) | <1 min |
| A300 (9 % en NaOH 1 M) | <0,08 % |
| Número de puntos finais Observados na curva de titulación | Só dous |
| Rango de pH que define o segundo punto final da titulación | 9.1 - 10.1 |
| Solubilidade (9% en NaOH 1M) | Claro e incoloro |
| Data de fabricación | |
| Auga KF | <1 % |
| Ensaio (titulación) en base seca | >99,0 % |
| Infravermello | Cumpre |
O nucleósido adenosina actúa sobre os sistemas nervioso e cardiovascular a través do receptor A2A (A2AR).En resposta ao nivel de osíxeno nos tecidos, a concentración plasmática de adenosina está regulada en particular mediante a súa síntese polo CD73 e a través da súa degradación pola adenosina desaminase (ADA).A endopeptidase da superficie celular CD26 controla a concentración de péptidos vasoactivos e antioxidantes e, polo tanto, regula o subministro de osíxeno aos tecidos e a resposta ao estrés oxidativo.Aínda que a sobreexpresión de adenosina, CD73, ADA, A2AR e CD26 en resposta á hipoxia está ben documentada, os efectos das condicións hiperóxicas e hiperbáricas sobre estes elementos merecen unha maior consideración.As ratas e unha liña celular Chem-3 murina que expresa A2AR foron expostas a 0,21 bar O2, 0,79 bar N2 (condicións terrestres; normoxia);1 bar O2 (hiperoxia);2 bar O2 (hiperoxia hiperbárica);0,21 bar O2, 1,79 bar N2 (hiperbaria).A concentración plasmática de adenosina, a expresión de CD73, ADA, A2AR e a actividade de CD26 abordáronse in vivo e a produción de AMPc en celulo.Para condicións in vivo, 1) a hiperoxia diminuíu o nivel plasmático de adenosina e a actividade CD26 da superficie das células T, mentres que aumentou a expresión de CD73 e o nivel de ADA;2) a hiperoxia hiperbárica tendeu a amplificar a tendencia;e 3) a hiperbaria só carecía de influencia significativa nestes parámetros.No cerebro e no celulo, 1) a hiperoxia diminuíu a expresión de A2AR;2) a hiperoxia hiperbárica amplificou a tendencia;e 3) só a hiperbaria presentou o efecto máis forte.Atopamos un patrón similar tanto na síntese de ARNm de A2AR no cerebro como na produción de AMPc nas células Chem-3.Así, un alto nivel de osíxeno tendía a regular á baixa a vía adenosinérxica e a actividade do CD26.A hiperbaria só afectou á expresión de A2AR e á produción de AMPc.Discutimos como tales mecanismos desencadeados pola hiperoxixenación poden limitar, a través da vasoconstricción, a subministración de osíxeno aos tecidos e a produción de especies reactivas de osíxeno.
