N,N'-Metilenbisacrilamida Cas: 110-26-9 98% Po branco
| Número de catálogo | XD90231 |
| Nome do produto | N,N'-Metilenbisacrilamida |
| CAS | 110-26-9 |
| Fórmula Molecular | C7H10N2O2 |
| Peso Molecular | 154,1665 |
| Detalles de almacenamento | 2 a 8 °C |
| Código Tarifario Harmonizado | 29241900 |
Especificación do produto
| Ensaio | >98% |
| Insoluble en auga | <0,5 % |
| Aparición | Po branco |
| Sulfatos inorgánicos | <0,5 % |
| Só para uso de investigación, non para uso humano | só para uso de investigación, non para uso humano |
O papel crucial dos fibroblastos asociados a tumores (TAF) na progresión do cancro está agora claro no cancro de pulmón de células non pequenas (NSCLC).Non obstante, as terapias contra os TAF son limitadas debido á falta de comprensión dos mecanismos específicos do subtipo que subxacen á súa acumulación.Aquí, diseccionáronse os indicios mitoxénicos mecánicos (é dicir, a rixidez da matriz) e solubles que impulsan a acumulación de TAF dos principais subtipos de NSCLC: adenocarcinoma (ADC) e carcinoma de células escamosas (SCC).Cultiváronse os fibroblastos en substratos deseñados para mostrar rixidez normal ou tumoral a diferentes concentracións séricas e dilucidaronse os procesos reguladores críticos.En fibroblastos control de tecido non maligno, o endurecemento da matriz só aumentou a acumulación de fibroblastos, e este efecto mecánico foi dominante ou comparable co dos factores de crecemento solubles ata o 0,5% de soro.Os indicios estimuladores da rixidez da matriz foron impulsados pola mecanodetección da integrina β1 a través de FAK (pY397), e asociáronse ao aumento da expresión da integrina β1 inducido por postranscrición.Este último circuíto mecano-regulador tamén se observou en TAF, pero de forma específica de subtipo, porque os SCC-TAF mostraban FAK (pY397), expresión β1 e ERK1/2 (pT202/Y204) máis altas que os ADC-TAF.Ademais, o rixidez da matriz induciu unha maior acumulación de TAF nos SCC-TAF (>50%) en comparación cos ADC-TAF (10%-20%).Pola contra, os SCC-TAF foron en gran parte desensibilizados no soro, mentres que os ADC-TAF só responderon a altas concentracións séricas.Estes achados proporcionan a primeira evidencia da regulación específica do subtipo da acumulación de NSCLC-TAF.Ademais, estes datos apoian que as terapias destinadas a restaurar a elasticidade pulmonar normal e/ou a regulación mecanodependente da integrina β1 poden ser eficaces contra os SCC-TAF, mentres que a inhibición da sinalización do factor de crecemento estromal pode ser eficaz contra os ADC-TAF. Este estudo revela distintos mecanismos subxacentes. a acumulación anormal de fibroblastos que soportan tumores en dous subtipos principais de cancro de pulmón, que axudarán ao desenvolvemento de terapias personalizadas contra estas células.
