Produtos

A niacina (ácido nicotínico) como monoterapia pode reducir o risco de enfermidades vasculares, pero o seu mecanismo de acción segue sendo controvertido e pode non depender dos efectos modificadores dos lípidos sistémicos.Recentemente demostrouse que a niacina mellora a función endotelial e a rexeneración vascular, independentemente de corrixir a dislipidemia, en modelos de roedores de lesión vascular e enfermidade metabólica.Como potencial precursor biosintético do NAD(+), a niacina podería obter estes beneficios vasculares mediante respostas mediadas pola sirtuína (SIRT) dependentes de NAD(+).Alternativamente, a niacina pode actuar a través do seu receptor, GPR109A, para promover a función endotelial, aínda que non se sabe que as células endoteliais expresen este receptor.A hipótese de que a niacina mellora directamente a función das células endoteliais durante a exposición a condicións lipotóxicas e buscamos determinar o(s) mecanismo(s) potenciais implicados. A función anxioxénica no exceso de palmitato avaliouse mediante a formación de tubos despois do tratamento das células endoteliais microvasculares humanas (HMVE C) con concentración relativamente baixa de niacina (10 μM) ou mononucleótido de nicotinamida (NMN) (1 μM), un precursor directo de NAD(+).Aínda que tanto a niacina como a NMN melloraron a formación de tubos HMVEC durante a sobrecarga de palmitato, só o NMN aumentou a actividade celular de NAD(+) e SIRT1.Ademais observamos que HMVEC expresa GRP109A.A activación deste receptor con acifran ou MK-1903 recapitulou melloras inducidas pola niacina na formación de tubos HMVEC, mentres que o siRNA GPR109A diminuíu o efecto da niacina. +) biosíntese e activación de SIRT1, senón a través da activación do receptor de niacina.