Produtos

Investigouse a inhibición das β-anhidrases carbónicas (CAs, EC 4.2.1.1) dos fungos patóxenos Cryptococcus neoformans (Can2) e Candida albicans (Nce103) cunha serie de 25 carboxilatos alifáticos e aromáticos ramificados.Tamén se incluíron no estudo as isoformas humanas hCA I e II para a súa comparación.Os carboxilatos alifáticos foron xeralmente inhibidores de hCA I e II milimolares e inhibidores de β-CA micromolares/submicromolares baixos.Os carboxilatos aromáticos eran inhibidores micromolares dos catro encimas, pero algúns deles mostraron baixa actividade nanomolar contra os encimas patóxenos dos fungos.O 4-hidroxi- e 4-metoxi-benzoato inhibiron Can2 con K(I)s de 9,5-9,9 nM.Os ésteres metílicos, hidroxamatos, hidrazidas e carboxamidas dalgúns destes derivados tamén foron inhibidores efectivos dos α- e β-CAs.

Os parabenos están entre os conservantes máis utilizados para inhibir o crecemento microbiano e prolongar a vida útil dunha variedade de produtos de consumo.O obxectivo do presente estudo foi coñecer o metabolismo dos parabenos nas células do cancro de mama (MCF7) xa que demostraron actividade estroxénica cara a estas células e se detectaron nos tecidos do cancro de mama.A toxicidade dos parabenos para as células MCF7 determinouse mediante ensaios MTT.Analizouse a hidrólise de metil-, butilo e bencil-parabeno a ácido p-hidroxibenzoico en células MCF7 cultivadas e en homoxenatos celulares.Estudáronse a glucuronidación e a sulfoconxugación en homoxenatos de MCF7, e os parabenos foron analizados por HPLC.O metil-parabeno demostrou ser moito menos tóxico que o butilo e o bencil-parabeno.Os parabenos foron completamente estables nos homoxenatos de MCF7 mentres que o acetato de p-nitrofenilo, un tipo de substrato, sufriu hidrólise.Os homoxenatos de células MCF7 non expresaron actividades de glucuronidación e sulfoconxugación cara aos parabenos.A maior estabilidade dos parabenos pode explicar a súa acumulación no tecido do cancro de mama.