Produtos

A BBS4 é unha das varias proteínas cuxos defectos causan a síndrome de Bardet-Biedl (BBS), un trastorno multisistémico, que se manifesta cunha marcada obesidade.Os polimorfismos BBS4 asociáronse coa obesidade mórbida non sindrómica común.Non se coñecen completamente os mecanismos moleculares da obesidade BBS4 e o papel do xene BBS4 na diferenciación e función dos adipocitos.Demostramos agora que Bbs4 xoga un papel directo e esencial na proliferación e na adipoxénese: o silenciamento de Bbs4 nos preadipocitos 3T3F442A induciu a división celular acelerada e a diferenciación aberrante, evidente a través de estudos morfolóxicos (microscopía de luz, varrido e transmisión electrónica), análises metabólicas (acumulación de graxa, perfil de ácidos graxos e lipólise) e transcricións de marcadores adipoxénicos (Cebpα, Pparγ, aP2, ADRP, Perilipin).Ao longo da adipoxénese e cando son desafiadas coa carga de graxa, as células silenciadas Bbs4 acumulan significativamente máis triglicéridos que os adipocitos control, aínda que en gotículas máis pequenas (aínda que maior número) que conteñen perfís de ácidos graxos modificados.Así, unha maior acumulación de graxa nas células silenciadas é consecuencia tanto dunha maior taxa de proliferación de adipocitos como dunha diferenciación aberrante que leva a unha acumulación aberrante aumentada de graxa por célula.Os nosos descubrimentos suxiren que a obesidade BBS pode deberse en parte a un papel directo de BBS4 nos mecanismos fisiolóxicos e fisiopatolóxicos que subxacen á formación de tecido adiposo relevante para a obesidade.