Produtos

Unha literatura emerxente suxire que o bisfenol A (BPA), un produto químico perturbador endócrino xeneralizado, cando a exposición ocorre nos primeiros anos da vida, pode aumentar o risco de síndrome metabólica.Neste estudo, investigamos a hipótese de que a exposición perinatal ao BPA predispuxo a descendencia á enfermidade do fígado graso: a manifestación hepática da síndrome metabólica e o seu posible mecanismo.As ratas Wistar preñadas administráronse con BPA (40 μg/kg/día) ou vehículo durante a xestación e a lactación.Examináronse a histoloxía hepática, a análise bioquímica, o transcriptoma e a función mitocondrial en descendencia masculina nas semanas 3, 15 e 26 posnatais.Ás 3 semanas de idade, non se observaron a morfoloxía e función hepáticas anormais na descendencia exposta ao BPA, pero houbo unha diminución da actividade do complexo respiratorio mitocondrial (MRC) (I e III) e cambios significativos na expresión dos xenes implicados no metabolismo dos ácidos graxos mitocondriais. observados en comparación cos controis.Ás 15 semanas, observouse esteatose microvesicular no fígado, xenes regulados arriba implicados nas vías da lipoxénese, aumento da xeración de ROS e liberación de Cytc na descendencia exposta ao BPA.Despois, observouse unha extensa acumulación de graxa no fígado e un aumento de ALT sérica en descendentes expostos ao BPA ás 26 semanas.Na observación lonxitudinal, a función mitocondrial hepática incluída a actividade de MRC, a produción de ATP, a xeración de ROS e o potencial de membrana mitocondrial empeorou progresivamente na descendencia exposta ao BPA.A exposición perinatal ao BPA contribúe ao desenvolvemento de esteatose hepática na descendencia de ratas, que pode estar mediada pola alteración da función mitocondrial hepática e un metabolismo lipídico hepático regulado.