Cloranfenicol CAS: 56-75-7 99% Po branco
Número de catálogo | XD90355 |
Nome do produto | Cloranfenicol |
CAS | 56-75-7 |
Fórmula Molecular | C11H12Cl2N2O5 |
Peso Molecular | 323.13 |
Detalles de almacenamento | Ambiente |
Código Tarifario Harmonizado | 29414000 |
Especificación do produto
Punto de fusión | 149,0 °C - 153,0 °C |
pH | 4,5-7,5 |
Ensaio | 99 % |
Aparición | Po branco |
Metais pesados | <20 ppm |
Perda por secado | 0,5% máx |
Residuo na ignición | <0,10 % |
As brucelas son os axentes etiolóxicos da brucelose, unha zoonose distribuída por todo o mundo.Estas bacterias son parasitos intracelulares facultativos e, polo tanto, son capaces de axustar o seu metabolismo aos ambientes extra e intracelulares que se atopan durante un ciclo infeccioso.Non obstante, este aspecto da bioloxía de Brucella é imperfectamente entendido e descoñécense os nutrientes dispoñibles no nicho intracelular.Aquí, investigamos as vías centrais do metabolismo do C utilizadas por Brucella abortus eliminando a suposta frutosa-1,6-bisfosfatase (fbp e glpX), a fosfoenolpiruvato carboxiquinase (pckA), a piruvato fosfato diquinase (ppdK) e a encima málica (mae) xenes.En medios gluconeogénicos pero non en medios ricos, o crecemento dos mutantes ΔppdK e Δmae viuse gravemente deteriorado e o crecemento do dobre mutante Δfbp-ΔglpX reduciuse.Nos macrófagos, só os mutantes ΔppdK e Δmae mostraron unha multiplicación reducida, e estudos co mutante ΔppdK confirmaron que chegou ao nicho replicativo.Do mesmo xeito, só os mutantes ΔppdK e Δmae foron atenuados en ratos, os primeiros foron eliminados na semana 10 e os segundos persistindo máis de 12 semanas.Tamén investigamos o ciclo do glioxilato.Aínda que a actividade do promotor de aceA (isocitrato liase) mellorou en medio rico, a interrupción de aceA non tivo efecto in vitro nin na multiplicación en macrófagos ou bazos de rato.Os resultados suxiren que B. abortus crece intracelularmente usando un aporte limitado de azucres 6-C (e 5-C) que é compensado por glutamato e posiblemente outros aminoácidos que entran no ciclo de Krebs sen un papel crítico da derivación de glioxilato.