Produtos

Evidencias recentes apoian un papel emerxente do dinucleótido de β-nicotinamida adenina (β-NAD(+)) como un novo neurotransmisor e neuromodulador no sistema nervioso periférico. dun xeito característico dun neurotransmisor.Actualmente non está claro se isto é certo para o SNC.Usando un ensaio de superfusión de cámara pequena e técnicas de cromatografía líquida de alta sensibilidade e alta presión, demostramos que a estimulación de alto K(+) dos sinaptosomas do prosencéfalo de rata provoca un desbordamento de β-NAD(+), adenosina 5'-trifosfato e os seus efectos. metabolitos adenosina 5'-difosfato (ADP), adenosina 5'-monofosfato, adenosina, ADP-ribosa (ADPR) e ADPR cíclico.O desbordamento de β-NAD(+) evocado en alto K(+) é atenuado pola escisión de SNAP-25 coa neurotoxina botulínica A, pola inhibición das canles de Ca(2+) dependentes da tensión de tipo N coa ω-conotoxina GVIA. , e pola inhibición do gradiente de protóns das vesículas sinápticas con bafilomicina A1, o que suxire que β-NAD(+) é probable que se libere a través da exocitose de vesículas.A análise occidental demostra que CD38, unha proteína multifuncional que metaboliza β-NAD(+), está presente nas membranas sinaptosómicas e no citosol.Os sinaptosomas intactos degradan β-NAD(+).O 1,N (6) -etheno-NAD, un análogo fluorescente de β-NAD(+), é tomado polos sinaptosomas e esta captación é atenuada polo β-NAD(+) auténtico, pero non polo inhibidor da conexina 43 Gap 27. Nas neuronas corticais as aplicacións locais de β-NAD(+) provocan transitorios rápidos de Ca(2+), probablemente debido á entrada de Ca(2+) extracelular.Polo tanto, os sinaptosomas do cerebro das ratas poden liberar, degradar e captar activamente β-NAD(+), e β-NAD(+) pode estimular as neuronas postsinápticas, todos os criterios necesarios para que unha substancia sexa considerada como neurotransmisor candidato no cerebro.