Ás ratas administróuselles unha única dose de quercetina antioxidante fenólica de orixe vexetal (QC) en formas libres, encapsuladas en liposomas e encapsuladas en liposomas galactosilados 2 h antes da dose hepatotóxica de tetracloruro de carbono (CCl4, 40% v/v en aceite de oliva, 1 ml/kg b) .wt).Entre esas tres formas diferentes de QC probadas, só o QC liposomal galactosilado proporcionou unha protección significativa contra o dano oxidativo hepático inducido por CCl4.Despois de 24 h de inxección (SC), as células hepáticas de ratas atopáronse susceptibles ao dano oxidativo inducido por CCl4 e controlouse polo aumento da cantidade de dieno conxugado na membrana hepática.O aumento de dúas veces no dieno conxugado pola indución de CCl4 diminuíu ata o nivel normal mediante o pretratamento QC liposomal galactosilado.O carbontetracloruro de carbono induciu dano na membrana nas células hepáticas e foi xulgado polo exame patolóxico do soro sanguíneo e do tecido hepático.O dano á membrana pola indución de CCl4 avaliouse aínda máis pola diminución do nivel de actividade ATPasa Na+/K+ unida á membrana plasmática (PM) e só aumentou co tratamento previo do QC liposomal galactosilado.O tetracloruro de carbono induciu unha diminución substancial dos niveis de antioxidantes endóxenos enzimáticos e moleculares nas células hepáticas. A depresión do sistema antioxidante nas células hepáticas previuse completamente cunha única dose de QC liposomal galactosilado antes do tratamento con CCl4.A captación hepática de QC estimouse despois de 2 h da inxección de flavonoides (8,9 micromol/kg de peso corporal) (formas libres ou liposómicas) e o 85% do QC inxectado atopouse no fígado no caso do QC liposomal galactosilado.Mentres que só o 25% da dose inxectada foi detectada no fígado cando se inxectou unha cantidade idéntica de QC libre.O tetracloruro de carbono tamén induciu unha alteración na fluidez da membrana e avaliouse por unha diminución da microviscosidade da membrana.O pretratamento de QC gratuíto non produciu protección contra o aumento inducido por CCl4 na fluidez da membrana hepática, mentres que o QC liposomal galactosilado exerceu unha protección significativa contra o aumento.Os resultados deste estudo revelaron que o QC no liposoma galactosilado podería exercer unha protección significativa contra a lesión hepatocelular inducida por CCl4.
